Центральным звеном в развитии остеосаркомы оказался белок MDM2. В здоровых клетках он регулирует супрессор p53, однако при онкологии MDM2 начинает работать в избытке, подавляя защитные механизмы организма и стимулируя миграцию раковых клеток. Ученые выяснили, что синтез этого белка можно ограничить с помощью малой некодирующей РНК miR-16-1-3p.
Ученые нашли способ остановить метастазы остеосаркомы
Исследователи из МФТИ, МЦПИ и РАН обнаружили молекулярный переключатель, превращающий белок TGF-β из союзника раковых клеток в их противника. Метод позволяет не только замедлить рост агрессивной остеосаркомы, но и в 13 раз повысить эффективность стандартной химиотерапии, блокируя механизм, отвечающий за распространение вторичных очагов опухоли по организму.
По словам заместителя заведующего лабораторией МФТИ Сергея Леонова, повышение уровня этой микроРНК меняет логику работы сигнального белка TGF-β. Если обычно опухоли используют его для собственного разрастания, то в новых условиях TGF-β начинает блокировать активность злокачественных клеток. В ходе лабораторных экспериментов такой подход обеспечил значительное снижение темпов роста опухоли. Кроме того, обработанные клетки стали в 13 раз чувствительнее к воздействию цисплатина. Несмотря на многообещающие результаты, методика пока находится на стадии доклинических испытаний и требует дополнительных проверок для подтверждения безопасности и эффективности при лечении пациентов.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!