В основе патологии лежит работа тригемино-васкулярной системы, объединяющей тройничный нерв и внутричерепные сосуды. В норме белок CGRP работает как медиатор, но при мигрени он начинает усиливать болевые сигналы и провоцировать воспалительные реакции. В результате мозг неадекватно реагирует на привычные раздражители.
Невролог Ксения Шевцова объяснила биологию мигрени
За приступы мигрени отвечает нейропептид CGRP, провоцирующий воспаление в тригеминальной системе мозга. Генетическая предрасположенность делает нейроны пациентов сверхчувствительными к внешним триггерам — от погоды до стресса. В итоге привычные противовоспалительные средства часто оказываются бессильны против боли, запускаемой этим специфическим механизмом передачи нервных импульсов.
Ксения Шевцова из Сеченовского Университета подчеркивает, что каждый пациент обладает уникальным нейрохимическим составом центральной нервной системы. Именно это определяет индивидуальный порог чувствительности и разную интенсивность приступов. Даже при одинаковых внешних факторах — гормональных сбоях, переменах погоды или стрессе — реакция организма остается непредсказуемой. Такая биологическая избирательность объясняет, почему стандартные обезболивающие препараты не всегда справляются с купированием симптомов.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!