Исследователи из Чжэцзянского университета раскрыли, как накопление тау-белка превращает здоровые нейроны в мишени для самоликвидации. Оказалось, что токсичные агрегаты дестабилизируют плотно упакованные участки ДНК, запуская каскад генетических сбоев, которые в конечном итоге вынуждают нервные клетки запускать программу собственной гибели.
Ученые нашли генетический переключатель гибели нейронов при Альцгеймере
Исследователи из Чжэцзянского университета раскрыли, как накопление тау-белка превращает здоровые нейроны в мишени для самоликвидации. Оказалось, что токсичные агрегаты дестабилизируют плотно упакованные участки ДНК, запуская каскад генетических сбоев, которые в конечном итоге вынуждают нервные клетки запускать программу собственной гибели.
При болезни Альцгеймера тау-белок перестает выполнять свою опорную функцию и начинает образовывать вредоносные скопления. В ходе экспериментов на мышах выяснилось, что эти агрегаты буквально взламывают гетерохроматин — участки ДНК, которые в норме блокируют активность определенных генов. Следствием такого «взлома» становится активация мобильных генетических элементов, которые в здоровом мозге должны оставаться неактивными.
В результате клетка начинает вырабатывать специфические молекулы Z-РНК. Они провоцируют работу белка ZBP1, тесно связанного с воспалительными процессами и механизмами программируемой клеточной смерти. Ученые доказали, что блокировка ZBP1 позволяет остановить эту разрушительную реакцию. Полученные данные, опубликованные в Nature Neuroscience, указывают на возможность создания терапии, которая воздействует не на симптомы, а на фундаментальный механизм гибели нейронов при таупатиях.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!