После травмы нервных окончаний BRAF перемещается к их проекциям в спинном мозге, где активирует NMDA-рецепторы. Эти структуры отвечают за передачу болевых импульсов, и их гиперстимуляция превращает обычные сигналы в мучительный дискомфорт. Эксперименты показали, что блокировка этого белка с помощью вемурафениба или селуметиниба — препаратов, уже применяемых в терапии рака — купирует болевую чувствительность у животных, не затрагивая при этом нормальное восприятие ощущений.
Онкологический белок BRAF признали источником нейропатической боли
Исследователи из Техасского университета выявили неожиданную функцию белка BRAF, десятилетиями известного онкологам как драйвер роста опухолей. Оказалось, что при повреждении нервов этот же белок мигрирует в спинной мозг, запуская каскад реакций, которые делают хроническую боль практически неуязвимой для стандартных анальгетиков.
Удаление гена Braf подтвердило гипотезу: без этого белка болевой порог остается стабильным даже после повреждений. Сейчас ученые рассматривают возможность перепрофилирования существующих противораковых лекарств для лечения нейропатической боли. Несмотря на многообещающие результаты, до клинических испытаний на людях предстоит большая работа по подбору дозировок и оценке профиля безопасности терапии.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!