Работа митохондрий внутри нейронов MC4R напрямую влияет на энергетический баланс организма. В ходе экспериментов выяснилось, что употребление соевого масла активирует OPA1 у самцов мышей, тогда как у самок подобных изменений не наблюдалось. Когда ученые искусственно «отключали» этот белок, животные начинали стремительно толстеть даже на стандартном рационе, а при доступе к жирной пище их масса к 22-й неделе достигала 50 граммов против 35 у контрольной группы.
Белок OPA1 в мозге оказался ключом к контролю аппетита
Исследователи из Столичного университета Осаки обнаружили в гипоталамусе механизм, регулирующий тягу к жирной пище. Ключевую роль в этом процессе играет белок OPA1: его дефицит в нейронах с рецептором MC4R провоцирует неконтролируемое переедание и ускоренный набор веса, особенно заметный у самок подопытных животных.
Дефицит OPA1 также блокирует нормальный отклик мозга на сигналы насыщения. При введении препарата, подавляющего аппетит через рецепторы MC4R, мыши с нехваткой белка продолжали есть, игнорируя химические команды организма. Авторы работы предполагают, что аналогичный механизм может функционировать и у людей, однако подтверждение этой гипотезы потребует дополнительных клинических испытаний. Пока специалисты предостерегают от поспешных выводов о создании новых методов борьбы с ожирением на основе этого открытия.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!