Эксперименты на мышах показали, что GIPR работает как своеобразный переключатель в нервной системе. Когда ученые активируют рецептор в стволе мозга, аппетит подопытных животных заметно снижается. Иной эффект дает блокировка того же рецептора в гипоталамусе: здесь он выступает в роли «тормоза», мешающего организму полноценно реагировать на сигналы насыщения. Отключение этого механизма делает сигналы о сытости более выраженными.
Двойной рычаг в мозге: как GIPR помогает бороться с весом
Исследователи из Кембриджа обнаружили, что рецептор GIPR в мозге позволяет контролировать аппетит двумя противоположными способами. В зависимости от выбранного участка — ствола мозга или гипоталамуса — активация или блокировка этого белка приводит к снижению массы тела, открывая новые возможности для разработки комбинированных лекарств против ожирения.
Эти данные могут существенно изменить подход к терапии ожирения. Блокирование GIPR способно усиливать действие уже существующих препаратов, например, воздействующих на рецепторы GLP-1. Подобные сочетания сейчас проходят стадию разработки, однако до запуска клинических испытаний на людях предстоит выяснить, работают ли эти мозговые цепи у человека так же, как у грызунов. Авторы работы полагают, что точечное воздействие на разные зоны мозга позволит создавать препараты с высокой эффективностью и минимальными побочными эффектами.



:max_bytes(150000):strip_icc()/GettyImages-1152000405-86c04695036b4298b2d17ff32ed97538.jpg)
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!