При кальцифицированном стенозе аортальный клапан утрачивает эластичность из-за отложений кальция, что критически затрудняет кровоток. На запущенных стадиях патология ведет к сердечной недостаточности и требует хирургической замены органа. Ученые сфокусировались на роли P. gingivalis, так как этот патоген уже известен своей способностью вызывать системное воспаление в организме.
Анализ образцов тканей, изъятых у пациентов во время операций, показал высокую концентрацию данных бактерий в поврежденных клапанах. В ходе лабораторных испытаний регулярное воздействие P. gingivalis приводило к заметному прогрессированию стеноза у подопытных животных. Ключевым звеном в этом механизме оказался воспалительный белок IL-1β: его активация бактериями запускает процессы разрушения клапана. Когда исследователи отключали ген, отвечающий за выработку этого белка, негативные изменения в тканях сердца значительно замедлялись.




Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!