Ученые из РАН раскрыли защитный механизм белков при болезни Паркинсона

Плотная среда внутри человеческих клеток мешает иммунной системе уничтожать белковые скопления, провоцирующие нейродегенеративные заболевания. Исследователи Института цитологии РАН выяснили, что именно макромолекулярная скученность превращает патологические фибриллы в практически неуязвимые для ферментов структуры, что объясняет низкую эффективность многих экспериментальных методов лечения, успешно работающих в лабораторных пробирках.

Факты и Новости·6 июля 2026·прочт.: 358

Амилоидные фибриллы — это упорядоченные белковые агрегаты, накопление которых ведет к гибели нервных клеток. До сих пор ученые пытались разрушить эти структуры с помощью ферментов, опираясь на данные экспериментов в разбавленных растворах. Однако живой организм представляет собой гораздо более сложную среду, где «скученность» молекул меняет правила игры.

Команда ИНЦ РАН доказала, что плотное окружение не просто мешает ферментам работать, но и физически ограничивает их доступ к поверхности фибрилл. В таких условиях патологические агрегаты обретают дополнительную стабильность, становясь недосягаемыми для защитных белков организма. Анна Сулацкая, ведущий сотрудник лаборатории, подчеркнула, что эта биологическая преграда создает серьезный разрыв между результатами исследований «в пробирке» и реальными процессами в тканях мозга. Полученные выводы заставляют пересмотреть подходы к разработке антиамилоидной терапии, так как будущие лекарства должны учитывать этот естественный защитный барьер, чтобы эффективно воздействовать на патогенные белки в условиях живого организма.