Исследователи из Университета Южной Калифорнии нашли способ прицельного подавления фермента cPLA2, связанного с развитием болезни Альцгеймера. В отличие от предыдущих попыток блокировки, новые экспериментальные молекулы избирательно снижают патологическое воспаление мозга, не нарушая при этом жизненно важные функции клеток, что открывает путь к созданию принципиально новых методов лечения.
Новое соединение против нейровоспаления при Альцгеймере
Исследователи из Университета Южной Калифорнии нашли способ прицельного подавления фермента cPLA2, связанного с развитием болезни Альцгеймера. В отличие от предыдущих попыток блокировки, новые экспериментальные молекулы избирательно снижают патологическое воспаление мозга, не нарушая при этом жизненно важные функции клеток, что открывает путь к созданию принципиально новых методов лечения.
Команда под руководством Хусейна Яссина сосредоточилась на носителях варианта гена APOE4, который считается ключевым генетическим фактором риска. Выяснилось, что избыточная активность фермента cPLA2 запускает процессы нейродегенерации. Поскольку этот же фермент необходим для нормальной работы мозга, ученые искали вещества, способные действовать точечно. Для поиска идеальных кандидатов авторы провели компьютерный скрининг миллиардов молекул, отсеивая те, что не способны преодолеть гематоэнцефалический барьер.
Проверка на клеточных культурах и мышиных моделях показала эффективность одного из отобранных ингибиторов: соединение проникает в ткани мозга и снижает стрессовую реакцию, характерную для болезни Альцгеймера. Теперь ученым предстоит выяснить, насколько безопасным и эффективным будет такое воздействие для человека. Если клинические испытания подтвердят успех, селективные ингибиторы cPLA2 могут стать основой терапии не только для болезни Альцгеймера, но и для широкого спектра нейродегенеративных расстройств.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!