После инфаркта поврежденные зоны сердечной мышцы неизбежно замещаются соединительной тканью. Хотя этот процесс предотвращает разрыв органа, избыточный фиброз делает миокард жестким, что провоцирует развитие сердечной недостаточности. Японские ученые выяснили, что именно BCAT1 обеспечивает клетки сырьем для синтеза коллагена, из которого состоят патологические рубцы.
Блокировка фермента BCAT1 спасает сердце от рубцов после инфаркта
Исследователи из Университета Нагои обнаружили, что подавление активности фермента BCAT1 позволяет минимизировать образование жесткой соединительной ткани в миокарде. Эксперименты на мышах показали: блокировка этого белка не только сохраняет насосную функцию сердца после сердечного приступа, но и эффективно работает даже на стадии формирования рубца.
В ходе тестов грызуны с отключенным геном BCAT1 демонстрировали лучшую выживаемость и функциональность органа. Аналогичный терапевтический эффект обеспечило введение вещества ERG240. Примечательно, что препарат помогал даже спустя неделю после приступа, когда рубец уже начал нарастать. Анализ сердечных тканей людей с сердечной недостаточностью подтвердил: в зонах фиброза уровень BCAT1 значительно повышен. Хотя до клинического применения еще далеко, авторы работы видят в открытии потенциал для создания принципиально новых методов профилактики тяжелых осложнений после инфаркта.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!