Глюкоза превращает больничные инфекции в супербактерии

Опасный внутрибольничный возбудитель Acinetobacter baumannii, вызывающий пневмонию и заражение крови, оказался способен манипулировать собственной защитой через метаболизм сахара. В ходе окисления глюкозы бактерия выделяет глюконовую кислоту, что резко снижает pH среды. В ответ на это стрессовое состояние микроб сбрасывает внешние мембранные везикулы — микроскопические капсулы, содержащие белок Ata и фермент BlaOXA-51.

Эти биологические щиты выполняют двойную функцию: они склеивают бактерии в защитные биопленки и одновременно разрушают молекулы антибиотиков до того, как те успевают поразить клетку. Ученые доказали, что уровень глюкозы в моче диабетиков, достигающий 1%, создает идеальный фон для активации этого механизма, что объясняет тяжелое течение инфекций у таких больных.

Ключевым фактором оказалась работа специфического генного кластера pqq. Эксперименты подтвердили: достаточно пересадить этот фрагмент ДНК безопасному штамму, чтобы он начал активно строить свои защитные барьеры. Понимание этого метаболического триггера дает медикам новую стратегию борьбы с патогеном — разработку препаратов, блокирующих ферменты окисления сахара до того, как бактерия успеет включить режим обороны.