Ученые спровоцировали признаки болезни Альцгеймера у обезьян

В ходе четырехнедельного эксперимента ученые вводили пяти самкам мартышек синтетические скопления бета-амилоида — белка, чье накопление считается ключевым маркером Альцгеймера. Контрольной группе из трех особей вводили физраствор. Спустя 12 месяцев анализ спинномозговой жидкости подопытных животных показал повышенный уровень иммунного белка C3 и трансформацию белков, отвечающих за синаптические связи. Полученная картина биологически соответствует ранним изменениям в мозге человека, страдающего деменцией.

Текущие данные указывают на способность нервной системы длительное время сохранять функциональность, несмотря на протекающие патологические процессы. Поскольку болезнь Альцгеймера развивается десятилетиями, поиск способов терапии на бессимптомном этапе является приоритетом медицины. Модели на приматах позволяют изучать эти механизмы точнее, чем опыты на мышах, однако малый размер выборки требует дальнейшей проверки на более крупных группах для подтверждения выводов.