Работа международной группы исследователей, опубликованная в Nature Structural and Molecular Biology, проясняет десятилетнюю загадку молекулярной биологии. Ранее было известно, что рецептор TNFR1 запускает иммунный ответ через Complex I, но при нарушении сигналов переключается на Complex II, провоцирующий апоптоз или некроптоз. Теперь стало ясно, что за этот критический переход отвечает именно HERC4.
Белок HERC4 оказался переключателем клеточной смерти
Ученые обнаружили механизм, заставляющий клетки выбирать между выживанием и самоликвидацией. Белок HERC4 связывается с молекулой RIPK1, принудительно запуская процесс гибели клетки при сбоях в иммунном ответе. Это открытие объясняет, как организм купирует угрозы, вызванные вирусными или бактериальными атаками, и открывает путь к новым методам лечения хронических воспалений.
В ходе экспериментов на мышиных моделях команда доказала, что отсутствие HERC4 предохраняет организм от TNF-индуцированных воспалений и повреждений печени. По словам доктора Хеннинга Вальчака из Кёльнского университета, этот механизм становится перспективной терапевтической мишенью. В настоящее время исследователи работают над созданием низкомолекулярных ингибиторов HERC4 для борьбы с псориазом, ревматоидным артритом, сепсисом и воспалительными заболеваниями кишечника.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!