Команда под руководством профессора Михаэля Зигаля применила метод одноклеточного секвенирования, изучив десятки тысяч клеток в сочетании с лабораторными органоидами. Выяснилось, что патоген не просто стимулирует рост тканей, а переводит их в принципиально иное состояние. Ключевым звеном в этой цепочке стал интерлейкин-1β: иммунный ответ на бактерию заставляет соединительную ткань подавать сигнал слизистой к ускоренному восстановлению. В результате запускается патологический процесс, аналогичный заживлению ран, который выходит из-под контроля организма.
Ученые раскрыли механизм превращения бактерии в рак желудка
Исследователи из берлинской клиники «Шарите» отследили процесс, при котором инфекция Helicobacter pylori перепрограммирует слизистую желудка на клеточном уровне. Бактерия запускает биологические механизмы, характерные для эмбрионального развития, что в конечном итоге создает условия для бесконтрольного деления клеток и формирования злокачественной опухоли.
Полученные данные указывают на конкретные мишени для будущей терапии: блокировка реакции соединительной ткани на интерлейкин-1β может остановить трансформацию клеток. Профессор Зигаль настоятельно рекомендует пациентам из групп риска проходить тестирование на наличие инфекции. Своевременный курс антибиотиков остается единственным доказанным способом разорвать эту цепочку и значительно снизить вероятность развития онкологии.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!