Дофамин, традиционно считавшийся ключевым регулятором мотивации и удовольствия, оказался активным участником контроля моторных функций мозга через неожиданный механизм. Исследование Медицинской школы Северо-Западного университета показало, что этот нейромедиатор воздействует на движение не только напрямую, но и через вспомогательные клетки — астроциты, меняя привычные представления о работе базальных ганглиев.
Десятилетиями нейробиологи полагали, что дофамин облегчает движение исключительно за счет подавления активности в черной субстанции (SNr). Однако эксперименты профессора Джеймса Сурмейера на срезах тканей мозга мышей опровергли этот постулат. Оказалось, что при активации дофаминовых рецепторов скорость разряда нейронов в этой зоне не падает, а, напротив, заметно возрастает.
Команда ученых выяснила, что дофамин заставляет астроциты активнее поглощать гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) — тормозной нейромедиатор. Устраняя «тормоза», дофамин позволяет нейронам SNr разряжаться чаще и интенсивнее. Кроме того, выяснилось, что ГАМК может выполнять двойную функцию: при высоких энергетических затратах дофаминовые нейроны используют ее как альтернативное топливо, а не как сигнал для передачи импульса.
Это открытие меняет подход к изучению болезни Паркинсона. Если раньше терапевтические усилия были сосредоточены преимущественно на стриатуме, то теперь внимание ученых смещается в сторону черной субстанции. Понимание того, как именно сбой в этой системе приводит к дегенерации нейронов, может стать ключом к разработке новых методов лечения, выходящих за рамки простого восполнения дефицита дофамина.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!