В ходе экспериментов на мышах с артритом биологи обнаружили, что удаление TRPM2 из нервных окончаний радикально меняет реакцию организма на болезнь. Животные, лишенные этого белка, сохраняли привычную активность, несмотря на развивающееся повреждение суставов. Эффект удалось воспроизвести и с помощью препаратов: разовая инъекция в пораженную область приносила облегчение на двое суток.
Белок TRPM2 оказался биологическим переключателем боли
Исследователи из Уорикского университета выявили механизм, превращающий сигналы воспаления в физическое страдание. Оказалось, что белок TRPM2 в сенсорных нервах выступает своеобразным посредником: если его заблокировать, мозг перестает получать болевые импульсы, даже когда сустав остается воспаленным и поврежденным, что открывает путь к новым методам обезболивания без подавления самого воспалительного процесса.
Ученые выяснили, что белок аккумулирует сигналы от простагландина Е2 и антител IgG, переводя их в электрические импульсы, которые считываются как боль. Однако универсальным решением это открытие не стало. При травмах нервов блокировка белка давала лишь временный результат — через месяц болевая чувствительность возвращалась даже при отсутствии TRPM2. Сейчас авторы работы, опубликованной в журнале PNAS, продолжают изучение того, как можно воздействовать на этот механизм более избирательно для терапии хронических состояний.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!