Ученые сосредоточились на нейронах MC4R, которые традиционно отвечают за регуляцию чувства голода. Подопытные животные, лишенные белка OPA1, начинали стремительно набирать вес уже к 20-й неделе жизни, даже при обычном рационе. Разрыв в показателях оказался пугающим: самки с дефицитом белка достигали 50 граммов, тогда как контрольная группа весила не более 35 граммов.
Белок OPA1 в мозге оказался ключом к контролю веса
Исследователи выявили в гипоталамусе специфический митохондриальный белок OPA1, управляющий тягой к жирной пище. Эксперименты на мышах показали, что дефицит этого компонента провоцирует бесконтрольный набор массы, причем реакция на потерю белка кардинально различается у самцов и самок, что ставит под сомнение универсальность текущих методов лечения ожирения.
Биологическая реакция на внешние факторы также оказалась гендерно-зависимой. Соевое масло стимулировало активность гена у самцов в 1,6 раза, но никак не влияло на самок. Схожая картина наблюдалась при тестировании препарата сетмеланотид: лекарство эффективно подавляло аппетит у самцов, но практически не работало на самках с дефицитом OPA1. Авторы исследования полагают, что нехватка белка не блокирует сам рецептор MC4R, а нарушает цепочку передачи сигналов внутри клетки. Эти данные указывают на необходимость создания персонализированных стратегий борьбы с ожирением, учитывающих гормональные и генетические различия.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!