Биологи раскрыли механизм клеточного старения из-за дефектных белков

Для нормальной работы организма белки должны принимать строго определенную трехмерную форму. Ошибки в этом процессе случаются часто: иногда нить аминокислот продевается в собственную петлю, образуя топологический узел. Обычно клеточные механизмы распознают такие дефекты, помечают их белком убиквитином и отправляют на утилизацию с эффективностью 93%. Однако часть бракованных молекул успешно обходит этот фильтр.

В отличие от белков, вызывающих нейродегенеративные заболевания, эти молекулы не слипаются в агрегаты. Они сохраняют форму, настолько близкую к функциональной, что система контроля принимает их за рабочие единицы. По оценкам экспертов, около трети всех глобулярных белков, включая инсулин и гемоглобин, могут существовать в подобном «спящем» состоянии. Они не приносят пользы, но и не вызывают немедленного иммунного ответа.

Соавтор работы Эдвард О'Брайен отмечает, что накопление таких молекул неизбежно снижает эффективность клеточных процессов. Ученые полагают, что именно этот тихий сбой в производстве белков может лежать в основе многих возрастных заболеваний, природа которых до сих пор оставалась неясной для современной медицины.