Генетика определяет скорость развития рака от табачного дыма

Исследователи из Кембриджа установили, что скорость формирования опухолей под воздействием канцерогенов зависит не только от силы внешнего влияния, но и от последовательности генетических мутаций. Оказалось, что даже при идентичном повреждении ДНК одни организмы справляются с угрозой десятилетиями, тогда как другие запускают онкологический процесс практически мгновенно.

Факты и Новости·24 августа 2026·прочт.: 18

В ходе эксперимента ученые ввели диэтилнитрозамин, содержащийся в табачном дыме, четырем линиям мышей. Результаты оказались полярными: у одной группы новообразования фиксировались спустя 25 недель, в то время как у другой — лишь через 78 недель. Анализ почти 600 опухолей показал, что ключевым фактором становится то, какой ген первым берет на себя роль «пускового механизма».

В большинстве случаев процесс замыкается на активации сигнального пути MAPK, отвечающего за деление клеток. Однако путь к этой активации различается: у наиболее уязвимых особей для старта болезни достаточно единственного изменения в гене HRAS. Другим линиям для критического сбоя требуется накопление целого ряда мутаций, что значительно замедляет развитие патологии. Авторы работы подчеркивают, что прямой связи между общим количеством генетических поломок и агрессивностью опухоли нет — всё решает индивидуальный фон организма. Несмотря на прорыв в понимании механизмов канцерогенеза, исследователи призывают к осторожности: эксперимент на мышах пока нельзя экстраполировать на человеческий организм без дополнительных клинических подтверждений.