В первые сутки после проникновения в клетку вирус провоцирует резкий скачок потребления глюкозы. Нейроны начинают вырабатывать избыток лактата, который ранее ошибочно считался лишь побочным продуктом обмена. Однако уже к четвертому дню вирус принуждает клетку повторно поглощать это соединение, используя его как дополнительное топливо для поддержания собственной репликации.
Вирус герпеса провоцирует преждевременное старение нейронов
Двухфотонная флуоресцентная микроскопия позволила ученым зафиксировать, как вирус простого герпеса первого типа меняет метаболизм мозга. Сначала патоген заставляет нейроны работать на износ, буквально выжимая из них энергию, но спустя неделю клеточный обмен дает сбой, запуская процессы, характерные для нейродегенеративных изменений.
К десятому дню накопленный окислительный стресс начинает разрушать структуру нейронов. Внутри клеток фиксируют избыток «пигмента старения» и критическое снижение эффективности митохондрий. По словам исследователя Марии Саввиду, этот механизм объясняет, почему пожизненное присутствие вируса в организме может стать триггером для развития серьезных неврологических нарушений. Работа, опубликованная в журнале Neurophotonics, впервые демонстрирует эту динамику в режиме реального времени на живой ткани.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!