В ходе экспериментов на мышах ученые выявили три ключевые сигнальные молекулы: CCL4, S100A8 и C1QA. Эта группа запускает работу рецептора TLR2, который заставляет клетки сердечной мышцы интенсивнее делиться и сопротивляться гибели при стрессовых нагрузках. У грызунов, лишенных этого рецептора, восстановление тканей практически отсутствовало, что приводило к быстрому развитию сердечной недостаточности.
Иммунный механизм защиты сердца, который теряется с возрастом
Сердце новорожденных млекопитающих способно к регенерации благодаря связке иммунных молекул, активирующих рецептор TLR2. Исследователи из Боннского университета выяснили, что с возрастом этот сигнальный путь затухает, лишая сердечную мышцу способности к самовосстановлению после повреждений, и теперь ищут способы принудительно «включить» этот механизм у взрослых пациентов.
Основная проблема заключается в том, что в тканях взрослого сердца TLR2 вырабатывается значительно слабее, чем в незрелых органах. Сейчас команда работает над тем, чтобы научиться безопасно стимулировать этот путь в организме взрослых особей. Если метод удастся адаптировать, это может стать прорывом в терапии инфарктов, позволяя запускать процессы естественного восстановления тканей там, где сейчас образуются лишь рубцы.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!