Эксперименты на мышах показали, что запуск механизмов «разрешения» воспаления открывает новые возможности для терапии. Ученые использовали соединение 17b, воздействующее на рецепторы формилпептида. Этот препарат не только нормализовал показатели давления, но и снизил жесткость аорты, предотвращая развитие фиброза в тканях сердца и почек. Положительный эффект сохранялся даже при незначительном изменении давления, что выделяет данный метод на фоне стандартных противовоспалительных средств, которые зачастую подавляют иммунитет слишком агрессивно. Несмотря на многообещающие результаты, до клинического применения далеко: специалистам еще предстоит подтвердить, идентичны ли эти процессы в человеческом организме и насколько безопасным окажется воздействие на рецепторы FPR в долгосрочной перспективе.
Сбой в иммунном ответе как причина гипертонии
Группа исследователей из Австралии и Сингапура обнаружила, что хроническое повышение давления может быть связано с неспособностью организма вовремя останавливать воспалительные процессы. Публикация в Communications Biology описывает механизм, работа которого до сих пор оставалась вне поля зрения кардиологов, привыкших фокусироваться исключительно на нервной системе и регуляции объема крови.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!