Имидазолпропионат (ImP) образуется, когда бактерии расщепляют гистидин — аминокислоту, содержащуюся в мясе, рыбе, орехах и молочных продуктах. Эксперименты на мышах показали, что это вещество проникает в мозг, активируя накопление бета-амилоида и тау-белка. Именно эти молекулярные структуры разрушают нейроны, становясь главными маркерами болезни Альцгеймера.
Кишечные бактерии ускоряют развитие болезни Альцгеймера
Исследователи из Университета Висконсина в Мэдисоне обнаружили, что побочный продукт переработки гистидина — имидазолпропионат — провоцирует накопление патологических белков в мозге. Соединение, вырабатываемое микрофлорой кишечника, напрямую коррелирует с ускоренной потерей памяти и когнитивным упадком, что открывает новые возможности для профилактики нейродегенеративных заболеваний.
Анализ данных 1200 человек подтвердил лабораторные выводы: высокий уровень ImP в крови связан с повреждением мозга и стремительным снижением результатов в тестах на мышление. Ученые также выявили генетическую предрасположенность — вариант гена, встречающийся у 43% людей, способствует избыточному накоплению этого соединения. Сейчас команда работает над препаратами, способными блокировать выработку имидазолпропионата, так как полный отказ от гистидина невозможен из-за его жизненной важности для организма.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!