В норме белок HMGB1 выполняет роль помощника внутри клетки, поддерживая её жизнедеятельность. Однако с годами механизм дает сбой. Стареющие клетки начинают выбрасывать этот белок во внешнюю среду, где он приобретает активную форму и становится токсичным для окружения. Здоровые ткани, столкнувшись с таким воздействием, перестают делиться и начинают вырабатывать воспалительные соединения, запуская цикл саморазрушения.
Белок HMGB1 запускает цепную реакцию старения в организме
Старение организма напоминает распространение инфекции: поврежденные клетки передают «сигнал увядания» здоровым соседям. Исследователи из Медицинского колледжа Корейского университета выяснили, что триггером этого процесса выступает белок HMGB1, который при выходе за пределы клетки принудительно запускает механизмы деградации в окружающих тканях, превращая постепенный износ организма в стремительный каскад.

Эксперименты на лабораторных мышах подтвердили эту гипотезу: молодые клетки после контакта с активным белком стремительно теряли функциональность. Подобные маркеры воспаления ранее фиксировали у пожилых пациентов, перенесших травмы. Полученные данные меняют подход к биологическому возрасту, представляя его не как неизбежное угадание, а как процесс, который теоретически можно купировать на уровне межклеточных сигналов. Корейские ученые рассчитывают, что блокировка активности HMGB1 станет фундаментом для разработки терапевтических препаратов, способных остановить преждевременное старение.



Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!