Центральным звеном процесса оказался белок DLK1. Ученые проследили, как микроглия переходит в состояние сенесценции — клеточного старения, при котором она перестает делиться, но начинает активно секретировать сигнальные молекулы. Оказалось, что присутствие DLK1 критически нарушает работу нейронов и олигодендроцитов, отвечающих за формирование защитной миелиновой оболочки нервных волокон.
Микроглия признана виновником возрастного угасания мозга
Стареющие иммунные клетки мозга, известные как микроглия, провоцируют деградацию нервной системы через выброс специфического белка. Исследователи из Медицинского центра Вейля Корнелла выяснили, что этот механизм, выявленный в ходе экспериментов на мышах, может лежать в основе развития возрастных нейродегенеративных заболеваний, открывая новые перспективы для будущей терапии.
Эксперименты на мышах с ускоренным укорочением теломер подтвердили: накопление этого белка напрямую связано с ухудшением когнитивных функций и снижением миелинизации. Анализ клеток мозга человека показал схожую возрастную динамику повышения уровня DLK1. Сейчас научная группа рассматривает блокировку этого белка как потенциальную терапевтическую стратегию, способную замедлить старение мозга, хотя до клинического применения таких методов еще предстоит пройти длительный путь проверок.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!