Команда профессора Давида Вильчеса в ходе экспериментов на круглых червях Caenorhabditis elegans зафиксировала, что избыток EPS8 ведет к патологическому слипанию белков. Этот процесс нарушает работу нейронов и критически ускоряет дегенерацию тканей. Снижение активности данного белка в лабораторных условиях позволило остановить накопление токсичных агрегатов и сохранить функциональность нервных клеток.
Белок EPS8 оказался связующим звеном между старением и деменцией
Исследователи из Кельнского университета выявили молекулярный механизм, объясняющий, почему возраст становится главным фактором риска нейродегенеративных расстройств. В центре внимания оказался белок EPS8, накопление которого с годами запускает в клетках каскад реакций, провоцирующих развитие бокового амиотрофического склероза и болезни Хантингтона.
Значимость работы заключается в эволюционной консервативности выявленного пути. Ученые подтвердили, что аналогичные процессы протекают в клетках человека. По словам доктора Седы Коюнджу, открытие наконец переводит понимание возрастной нейродегенерации из области догадок в плоскость конкретных молекулярных мишеней. Подавление активности EPS8 в будущем может стать основой для терапии, способной замедлить прогрессирование неизлечимых сегодня патологий мозга.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!