Эксперименты на мышах показали, что повышение уровня SORLA существенно замедляет накопление токсичных клубков белка тау. Этот белок препятствует аномальному фосфорилированию, которое запускает процесс образования агрегатов, и не дает поврежденным структурам распространяться внутри нейронов. У животных с высокой экспрессией SORLA удалось сохранить синаптическую пластичность, необходимую для обучения и работы памяти, тогда как полное удаление белка приводило к стремительному прогрессированию патологии.
Белок SORLA оказался естественным барьером против деменции
Исследователи из Института Сэнфорд Бернем Пребис обнаружили, что белок SORLA способен блокировать развитие таупатий — группы нейродегенеративных заболеваний, к которым относится болезнь Альцгеймера. Ранее этот молекулярный механизм связывали лишь с защитой от амилоидных бляшек, однако новые данные расширяют наше понимание того, как мозг сопротивляется разрушению когнитивных функций.
Ключевым открытием стала роль рецепторов семейства плексин-B в глиальных клетках. При дефиците SORLA активность этих рецепторов резко возрастает, что делает их перспективной мишенью для терапии. Ученые уже рассматривают возможность перепрофилирования существующих экспериментальных препаратов для воздействия на этот механизм. В ближайших планах команды — пересадка человеческих нейронов в мозг подопытных грызунов, чтобы детально изучить влияние мутаций SORLA в условиях, максимально приближенных к человеческой патологии.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!