В ходе эксперимента ученые сфокусировались на медиальной префронтальной коре — зоне, отвечающей за социализацию и принятие решений. У мышей с генетической мутацией, имитирующей наследственную форму расстройства, начальные сегменты аксонов оказались укороченными. Это нарушение подавляло генерацию электрических сигналов, особенно в нейронных путях, связывающих кору с дорсальным ядром шва, основным источником серотонина.
Ученые восстановили активность нейронов при аутизме у мышей
Исследователи из японского Университета Симане обнаружили механизм, позволяющий обратить вспять признаки аутизма у лабораторных животных. Активация специфических нейронных цепей в мозге мышей привела к восстановлению структуры нервных клеток и заметному снижению поведенческих нарушений, которые ранее считались следствием необратимых дефектов развития мозга.
Команда применила хемогенетический метод для принудительной стимуляции этих цепей. После процедуры структура аксонов вернулась к норме, что мгновенно отразилось на поведении: подопытные стали активнее контактировать с сородичами и практически перестали демонстрировать навязчивые повторяющиеся действия. Авторы работы, чьи выводы опубликованы в журнале Cell Death & Disease, предполагают, что подобные нарушения могут быть адаптивными сбоями, а не фатальной деградацией тканей. Тем не менее, перенос этих результатов на людей требует длительных проверок, так как биологические процессы у мышей не всегда зеркально отражают человеческие.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!